学院李学军教授团队揭示抗旱基因TaFDL2-1A调控小麦地上部生长的分子机制

挖掘并利用抗旱基因是提高小麦应对干旱胁迫最有效的方式之一。然而越来越多的研究表明，过表达抗旱基因，特别是与ABA信号相关的基因，导致小麦生长迟缓、干物质积累变慢，但相关分子机制尚未完全阐明。

近日，学院李学军教授团队在国际著名学术期刊《植物生理》 （ Plant Physiology ）在线发表了题为“The transcription factor TaFDL2-1A functions in auxin metabolism mediated by abscisic acid to regulate shoot growth in wheat”的研究论文，该研究揭示了抗旱基因 TaFDL2-1A 作用于ABA介导的生长抑制路径，通过促进 TaGH3.2 和 TaGH3.8 表达，加快生长素代谢，进而调控小麦地上部生长的分子机制。

过表达 TaFDL2-1A 导致小麦茎长变短、叶片变小、干物质积累量降低。通过RNA-seq、EMSA、Chip-PCR鉴定出4个受 TaFDL2-1A 调控的生长素代谢基因： TaGH3.2-3A 、 TaGH3.2-3B 、 TaGH3.8-2A 和 TaGH3.8-2D （图1）。外施生长素后，过表达 TaFDL2-1A 小麦茎长、叶片大小和干物质积累量等恢复到野生型水平，说明 TaFDL2-1A 通过加快生长素代谢减缓小麦地上部生长。

图1. 过表达 TaFDL2-1A 抑制小麦地上部生长

与野生型小麦相比， tafdl2 敲除小麦生长素代谢基因表达量降低、生长素含量提高，地上部生长加快。外施ABA处理后，尽管野生型和

tafdl2 敲除小麦中生长素代谢基因表达量均增加、生长素含量均降低，地上部生长均变慢，但 tafdl2 敲除小麦对ABA敏感性降低（图2）。说明 TaFDL2-1A 在ABA介导的生长抑制中发挥关键作用。

图2 野生型与 tafdl2 敲除小麦对外源ABA的响应

综上所述，bZIP转录因子TaFDL2-1A通过靶标ACGT核心顺式作用元件，促进 TaGH3.2 和 TaGH3.8 表达，加快生长素代谢，在ABA介导的生长抑制中发挥关键作用（图3）。

图3  TaFDL2-1A 调控小麦地上部生长的作用机制

论文唯一署名单位为西北农林科技大学，李学军教授为本文通讯作者，博士后王冰心为论文第一作者，硕士研究生周玲为论文共同第一作者。作物抗逆与高效生产全国重点实验室的黄雪玲博士在小麦的遗传转化过程中提供重要帮助。该研究由国家自然科学基金项目（32301915）、陕西省农业协同创新与推广联盟重大科技项目（LMZD202104）、国家农业科技重大专项（NK2022060503）、陕西省博士后基金（

2023BSHEDZZ113）、国家外国专家局（#B18042）“抗病和遗传改良作物育种”高校创新学科人才引进计划（111项目）和中国高校科学基金（2452022112）资助。

本文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae569